20.08.2019
DruckenNeuer Marker für die Behandlung von Leukämiepatienten gefunden
Jüngst hat zu diesem Problem ein multidisziplinäres internationales Team mit Kooperationspartnern aus Deutschland, den USA und Großbritannien eine Studie durchgeführt, die von der Frankfurter Stiftung für krebskranke Kinder und vom Verein Hilfe für krebskranke Kinder Frankfurt gefördert wurde. Die Wissenschaftler konnten zeigen, dass das Enzym SAMHD1 die aktivierte Form von Decitabin in ihre inaktive Ausgangsform zurücküberführt. Das verhindert eine therapeutische Aktivität.
Interessanterweise wird die Wirkung von Azacitidin nicht durch SAMHD1 beeinflusst. Die Ergebnisse, zeigen, dass es bedeutende Unterschiede zwischen diesen häufig als gleichwertig betrachteten Arzneistoffen gibt. Darüber hinaus könnte die SAMHD1-Menge in den AML-Zellen als Marker vorhersagen, wie empfindlich diese für Decitabin sind. Dies ist von potentiell klinischer Bedeutung.
Frankfurter Wissenschaftler in internationalem Forscherteam
Die Forschungsarbeit wurde geleitet von Jindrich Cinatl vom Universitätsklinikum Frankfurt und Oliver Keppler von der Ludwig-Maximilians-Universität München. Beteiligt waren zahlreiche Arbeitsgruppen der Goethe-Universität Frankfurt sowie Wissenschaftler der Universitäten Göttingen, dem Deutschen Krebskonsortium (DKTK) Greifswald, München, Münster, Cambridge und Kent in Großbritannien sowie Yale/USA. Der Erstautor der Studie, der DKTK-Wissenschaftler Thomas Oellerich von der Goethe-Universität, sagte zu den Ergebnissen: „Es besteht jetzt die berechtigte Hoffnung, dass in absehbarer Zeit Patienten von diesen neuen Forschungsergebnissen profitieren werden.“ Oellerich hält eine Professur des Deutschen Krebskonsortiums. Das Universitätsklinikum ist zusammen mit der Universität Mainz ein Standort dieses Gesundheitszentrums, das vom Bundesministeriums für Bildung und Forschung gefördert wird.
Publikation
Nat Commun. 2019 Aug 2;10(1):3475. doi: 10.1038/s41467-019-11413-4.